Les artères coronaires
Les artères coronaires vascularisent le cœur et sont principalement constituées de trois branches naissant au niveau de la racine aortique, dans la zone la plus proximale et renflée (les sinus de Valsalva). L’ostium de la coronaire droite (CD) se situe directement au-dessus de la cusp antéro-droite de la valve aortique. L’artère chemine dans le sillon atrio-ventriculaire droit et vascularise la majeure partie du ventricule droit et une partie du ventricule gauche. L’artère coronaire gauche (ACG) nait juste au-dessus de la cusp antéro-gauche de la valve aortique et est composé du tronc commun puis se divise en deux branches principales : l'artère interventriculaire antérieure (IVA) qui descend dans le sillon interventriculaire antérieur pour vasculariser la face antérieure du cœur et l'artère circonflexe (Cx) qui contourne le sillon atrio-ventriculaire gauche et vascularise la paroi latérale et inférieure. Ces artères assurent une vascularisation efficace de toutes les structures myocardiques.
1 - Anatomie
Les artères coronaires assurent la perfusion du myocarde, essentiellement en diastole. Elles sont présentes au niveau de l’épicarde puis « plongent » dans le myocarde pour vascularise l’ensemble de la paroi. On comprend ainsi que les zones qui seront touchées d’abord par l’ischémie sont celles les plus éloignées des artères coronaires : l’endocarde souffre en premier lorsqu’elles les artères coronaires sont obstruées. On note certaines particularités intéressantes à connaitre. On parle de prédominance droite lorsque la CD donne la branche interventriculaire postérieure vascularisant la face postérieure du ventricule gauche et du septum. En cas de prédominance gauche, c'est la Cx qui donne cette branche, tandis qu’une vascularisation équilibrée implique une contribution égale des deux artères à la perfusion myocardique postérieure. La vascularisation du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire dépendent principalement de la CD, ce qui explique pourquoi un infarctus dans le territoire droit peut altérer la conduction cardiaque et est donc typiquement responsable de bloc atrio-ventriculaire complet en phase aiguë. Les artères coronaires peuvent s’obstruer progressivement à cause du développement de plaque d’athérome dans leur paroi, pouvant être responsable d’une incapacité de ces artères à apporter suffisamment de sang au myocarde, entrainant alors de l’ischémie. Cette ischémie est dans un premier temps présente uniquement à l’effort et se traduit cliniquement par de l’angor.
2 - Fonction
L’infarctus survient lors de l'occlusion d'une artère coronaire, entraînant ainsi une ischémie puis une nécrose du myocarde (le myocarde non vascularisé commence à nécroser dès 20 minutes puis totalement en douze heures environ). L’obstruction est souvent due à une plaque d'athérome rompue. En effet, lorsqu’une plaque d’athérome se rompt, le matériel thrombogène en son sein (des lipides) se retrouve alors en contact avec le sang. Un thrombus se forme et obstrue complètement la lumière du vaisseau. On différencie l'infarctus avec sus-décalage du ST (retrouvé à l'ECG) de l'infarctus sans sus-décalage du ST. Le premier correspond à une obstruction totale de l'artère tandis que le second à une obstruction partielle.
3 - Pathologie : l'infarctus du myocarde
Le traitement d'un infarctus du myocarde repose sur la revascularisation la plus rapide possible par angioplastie coronaire ou thrombolyse. Plus elle est précoce, moins l’étendue de la nécrose sera importante. Lorsqu’une angioplastie est réalisable dans les 120 minutes suivant le début des douleurs, on la préfère à la thrombolyse (médicament intraveineux puissant permettant la lyse du thrombus obstruant l’artère). L’angioplastie peut être obtenue soit par l’implantation de stents coronaires soit par une chirurgie de pontage aortocoronarien. Le choix entre ces deux techniques du nombre d’artères touchées et de la gravité des lésions. Une prise en charge médicamenteuse est aussi nécessaire avec l’administration d’antiplaquettaires et d’anticoagulants. Le but est de limiter au maximum l’expansion du processus thrombotique. En prévention des récidives, un traitement médicamenteux est nécessaire à vie et comprendre des antiplaquettaires, un bétabloquant, un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) et une statine ainsi que le contrôle strict de tous les facteurs de risque (hypertension artérielle, surpoids, sédentarité, tabagisme et diabète entre autres).